Болезнь Виллебранда — наследственный геморрагический диагноз, характеризующийся увеличением времени кровотечения, дефицитом фактора VIII, снижением адгезивности тромбоцитов и чутосомным типом наследования.

Шведские авторы [Nilsson J. M. etal., 1957; Nilsson J. M., .lUomback M., Blomback В., 1959, и др.] высказали предположение о существовании особого фактора плазмы (фактор Виллебранда) дефицит которого вызывает    увеличение времени    кровотечения Они обнаруживали его во фракции 0—1 плазмы даже в тех случаях, когда ее готовили из плазмы, лишенной фактора VIII. Этот фактор отличается от фибриногена, уменьшает время кровотечения, измеряемое методом Дуке, и быстро разрушается при хранении крови.

Эрих Адольф фон Виллебранд (1870-1949) в 1926 г. впервые описал «наследственнуюпсевдогемофилию», которой страдали 10 из 13 членов одной семьи. Неукротимое кровотечение из любых ран, при удалении зубов, при менструации – вот типичные признаки болезни, описанной Виллебрандом. Но лишь в 1970-1971 гг. был открыт фактор, названный в честь Виллебранда. Этот фактор был описан и изучен позднее – в 1989-1990 гг. Было установлено, что болезнь Виллебранда связана с нарушением структуры и функции особого плазменного белка – ф. Виллебранда, который осуществляет 2 функции: способствует адгезии тромбоцитов и образованию тромба в месте повреждения сосуда, а также образует комплекс с антигемофильным ф. VIII.

Тиреоглобулин (ТГ) – самый массово представленный в щитовидной железе белок.

Основная функция – ТГ - полипептидная основа для синтеза тироксина и трийодтиронина. ТГ является матрицей, которая путём последовательных модификаций превращается в готовые молекулы гормонов. Синтез  тиреоглобулина, его транспорт и расщепление  стимулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).
ТГ намеренно не секретируется, но некоторые его количества (примерно 1/10 от нарабатываемого в ЩЖ) всегда попадают в кровь в качестве побочного продукта, причем ТГ может существовать в различных состояниях – в разной степени йодирования, гликозилирования, упаковки белковой глобулы, в различной степени деградации.

Физиологическое значение Ферритин является растворимым, легко мобилизуемым депо железа, необходимым для эффективного эритропоэза. Одна молекула ферритина способна удерживать во внутренней полости до 4500 атомов железа в виде комплекса гидрооксидов и фосфатов. В то же время он защищает организм от токсического действия железа, сохраняя его в окисленном трехвалентном состоянии, неспособном катализировать продукцию свободных радикалов. Ферритин преимущественно находится в клетках печени, селезенки, красного костного мозга и ретикулоцитах, где наиболее интенсивно проходят процессы синтеза, созревания и деградации эритроцитов. В небольших количествах ферритин присутствует в сыворотке крови, куда попадает в результате активной секреции и разрушения клеток, и его концентрация позволяет адекватно оценить как общее количество железа в организме, так и его запасы.